contoh makalah toksikologi toksisitas alkohol, glikol dan aldehid

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan petunjuk-nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Toksisitas, alkohol, glikol, dan aldehid”tepat pada waktunya.

Penulis berharap dengan adanya makalah ini, dapat memuaskan rasa keingintahuan teman-teman serta dapat menambah pengetahuan mengenai Toksisitas. Penulis juga berharap makalah ini dapat berguna dalam aplikasi kehidupan sehari-hari. Penulis berharap makalah ini dapat dipakai sebagai petunjuk dan rujukan untuk mengetahui peranan bakteri dan fungi di dunia farmasi.

Penulis tentu menyadari bahwa masih banyak ketidaksempurnaan yang terdapat dalam makalah ini. Kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan-kesalahan dalam penyusunan serta penyampaian isi dalam makalah ini.

Baubau, Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………...       

DAFTAR ISI……………………………………………………………….       

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………….      

A.     Latar Belakang……………………………………………………...       

B.     Rumusan Masalah…………………………………………………..       

C.    Tujuan……………………………………………………………….       

BAB II PEMBAHASAN…………………………………………………...      

A.     Pengertian Toksisitas Alkohol, Glikol, Dan Aldehid ………………

B.     Mekanisme Toksisitas Alkohol, Glikol, Dan Aldehid ……………..

C.    Toksikokinetik Dari Alkohol, Glikol, Dan Aldehid ……………….

D.    Karakteristik Toksisitas Alkohol, Glikol, Dan Aldehid  ………….

E.     Manajemen Terapi Untuk Toksisitas Alkohol, Glikol, Dan Aldehid                 

BAB III PENUTUP………………………………………………………...      

A.     KESIMPULAN………………………………………………………….       

B.     SARAN………………………………………………………………...       

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Keracunan merupakan salah satu penyakit yang disebabkan oleh bahan organik ataupun bahan anorganik yang masuk ke dalam tubuh sehingga menyebabkan tidak normalnya mekanisme di dalam tubuh. Akibat-akibat dari keracunan dapat menurunkan kesadaran bahkan pada kasus-kasus tertentu dapat menyebabkan kematian, jika cara penanganan yang salah. Keracunan seperti yang diketahui masyarakat luas, hanya menyerang bagian saluran pencernaan saja. Namun sebenarnya keracunan dapat menyerang saluran pernafasan juga. Misalnya keracunan akibat menghirup gas beracun yang dapat menyebabkan kepala pusing, dan mual. Pada banyak kasus yang ada akibat keracunan sebagai “first stander” dapat melakukan pertolongan pertama bagi setiap orang yang mengalami atau menjadi korban keracunan.

Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol; dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia famasi. Alkohol yang dimaksudkan adalah etanol. Sebenarnya alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yang lebih luas lagi.

Aldehid dinamakan menurut nama asam yang mempunyai jumlah atom C sama pada nama alkana yang mempunyai jumlah atom sama. Pembuatan aldehida adalah sebagai berikut: oksidasi alkohol primer, reduksi klorida asam, dari glikol, hidroformilasi alkana, reaksi Stephens dan untuk pembuatan aldehida aromatik

Glikol adalah senyawa organik yang digunakan sebagai bahan mentah dalam pembuatan fiber poliester, indutri fabrik, serta polietilena tereftalat (PET) yang digunakan pada botol plastik. Ada sebagian kecil yang juga digunakan sebagai pendingin. Senyawa ini tak berwarna dan tak berbau serta berasa manis. Etilen glikol sedikit berbahaya, tapi kasus keracunan akibat senyawa ini belum pernah terjadi.

Dari penjelasan diatas maka disusunlah makalah “Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam makalah ini adalah :

1. Apa pengertian toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid ?

2. Bagaimana mekanisme toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid ?

3. Bagaimana toksikokinetik dari alkohol, glikol, dan aldehid ?

4. Bagaimana karakteristik toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid ?

5. Bagaimana manajemen terapi untuk toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid ?

C. Manfaat

Manfaat yang diharapkan dari makalah ini adalah :

1.     Mahasiswa dapat mengetahui apa pengertian toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid.

2.     Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana mekanisme toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid.

3.     Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana toksikokinetik dari alcohol, glikol, dan aldehid.

4.     Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana karakteristik toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid.

5.     Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana manajemen terapi untuk toksisitas alkohol, glikol, dan aldehid.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Toksistas Alkohol, Glikol, dan Aldehid

Alkohol (etanol) adalah cairan transparan, tidak berwarna, cairan yang mudah bergerak, mudah menguap, C₂H₅OH, dapat bercampur dengan air, eter, dan kloroform, diperoleh melalui fermentasi karbohidrat dari ragi. Juga disebut etil alkohol. Dalam tubuh manusia ada batas toleransi tertentu terhadap alkohol, sehingga bila seseorang terlalu banyak mengkonsumsi alkohol, bisa mengakibatkan bahaya keracunan (toksisitas), dan ini berefek buruk terhadap kesehatan antara lain Alcoholic liver disease, sirosis hepatis, polyneuritis, optik atrofi, daya ingat menurun, tremor, pancreatitis, alcoholic cardiomyopathy, heart disease, faringitis kronis, defisiensi androgen dan ethanol withdrawal syndrome yang meliputi akut alkoholik mania, abstinensia, rasa takut terkontrol, sulit tidur dan suka berhalusinasi. Alkohol sendiri bisa berperan sebagai sumber kalori bagi manusia, tetapi jika konsentrasi alkohol dalam darah mencapai 100 mg/100 ml, akan timbul bahaya dan gejala-gejala intoksikasi. Konsumsi alkohol yang kronis bisa mengakibatkan sirhosis karena kerusakan hati.

Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat mengakibatkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan bahkan kematian. Metanol merupakan alkohol yang paling sederhana dengan rumus kimia CH3OH, berat molekul 32,04 g/mol dan titik didih 64,5° C (147° F). Zat ini bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas.1-2 Metanol digunakan secara luas pada industri mobil sebagai larutan pembersih kaca mobil, bahan anti beku, dan bahan campuran untuk bahan bakar.

Keracunan metanol disebabkan karena oksidasi metanol oleh enzim dehidrogenase alkohol menjadi formaldehid, dan selanjutnya dimetabolisme menjadi asam format oleh dehidrogenase formaldehid. Asam format merupakan metabolit toksik yang berperan pada terjadinya gangguan tajam penglihatan, asidosis metabolik, kebutaan dan kematian pada penderita keracunan metanol. Gejala awal keracunan metanol adalah gangguan pada tajam penglihatan. Gangguan tajam penglihatan umumnya terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah minum/ terpapar metanol. Dampak keracunan metanol pada setiap orang sangat bervariasi, dengan minimum lethal dose antara 300 sampai 1000 mg/kgbb. Dosis minimum yang mengakibatkan kebutaanbelum diketahui, namun pernah dilaporkan kebutaan terjadi setelah minum metanol sedikitnya 4 ml.

Penatalaksanaan keracunan metanol antara lain dengan hemodialisis dan metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan prednison 1 mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis.7 Tujuan hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk mengeliminasi asam format.4-5 Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih dari 50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.

Etilen  glikol  (EG)  merupakan  salah satu  bahan  kimia  yang  dapat  mencemari lingkungan.  Senyawa  ini  merupakan produk  yang  sering  digunakan  sebagai bahan  antibeku  pada  mobil  yang  dapat menyebabkan  keracunan  bahkan  kematian pada  hewan  dan  manusia     

Etilen  glikol   (EG) merupakan  salah  satu  jenis  krioprotektan yang banyak digunakan untuk pembekuan embrio  sapi,  kambing,  tikus dan  oosit  tikus.  Etilen  glikol  mempunyai  efek  toksik yang  rendah  dibandingkan  jenis  krioprotektan yang lain.

Dewasa  ini  pemakaian  dan penggunaan  EG  semakin  meluas.  Selain digunakan sebagai bahan antibeku, EG juga digunakan  pada  alat  pendingin  dan pemanas,  kondensor  listrik,  bahan  pelarut cat,  industri  plastik,  serabut  sintesis,  tinta printer,  tinta  pulpen,  industri  lilin  sintesis, dan lain-lain. Pemakaian  EG  yang  semakin meluas  ini  dapat  mengakibatkan  semakin meluasnya  pencemaran  lingkungan  oleh EG.  Hal  ini  semakin  memperbesar  risiko yang  kurang  menguntungkan  terhadap hewan  dan  manusia  seperti  keracunan bahkan kematian. Johnson dan Pon menemukan  bahwa  pada  pemeriksaan histopatologis pada ayam yang mati akibat keracunan  EG  memperlihatkan  adanya pengendapan  kristal  oksalat  pada  organorgan tubuh seperti ginjal, duodenum, dan otak.  Selain  itu,  hasil  penelitian  Calabrese menemukan  bahwa  pada  pemeriksaan histopatologis pada ayam yang mati akibat keracunan  EG  memperlihatkan  adanya pengendapan  kristal  oksalat  pada  organorgan tubuh seperti ginjal, duodenum, dan otak.  Selain  itu,  hasil  penelitian  Calabresedan  Kenyon  (1990)  pada  tikus  jantan menunjukkan bahwa setelah pemberian EG terjadi peningkatan BUN, kreatinin, jumlah netrofil,  volume  urin  serta  menurunnya jumlah  eritrosit,  hematokrit,  hemoglobin, dan  adanya  gangguan  fertilitas  pada  tikus jantan tersebut.

B. Mekanisme Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid

1.     Mekanisme Toksisitas Alkohol.

Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan.Sejak lama diduga efek depresi alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid.Efek alcohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di membran tidak seragam.Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa barbiturate.

Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun minuman lainnya.Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan.Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular.Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum.Tetapi toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui.Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada daerah membran  tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na⁺, K⁺, ATP ase dihambat oleh etanol. Pada konsentrasi 5 – 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo.
Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah.Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif.Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir.Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku.Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya.Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medulla

Etanol bekerja melalui beberapa mekanisme. Etanol berikatan secara langsung dengan reseptor asam gammaaminobutirat (GABA) pada susunan saraf pusat dan menyebabkan efek sedative sama seperti benzodiazepine, dimana mereka berikatan dengan reseptor GABA yang sama. Etanol juga merupakan antagonis glutamate N-metil-D-aspartat (NMDA) pada susunan saraf pusat. Etanol mempunyai efek langsung pada otot jantuing, jaringan tiroid dan jaringan hati

Mekanisme toksisitasnya yaitu:

a.     Depresi sistem saraf pusat adalah efek utama dari intoksikasi etanol akut. Etanol memiliki efek tambahan dengan penggunaan obat depresi sisten saraf pusat lainnya seperti barbiturate, benzodiazepine, antidepresan, dan antipsikotik.

b.     Hipoglikemia dapat disebabkan oleh gangguan glukoneogenesis pada pasien dengan cadangan glikogen kosong(terutama pada anak-anak dan orang dengan malnutrisi berat).

c.     Intoksikasi etanol dan alkoholik kronik merupakan prediposisi pasien mendapatkan trauma, exposure-induced hypothermia, dan sejumlah gangguan metabolik lain.

2.     Mekanisme Toksisitas Aldehid

Formaldehid dapat terbentuk dari hasil metabolisme metanol oleh alkohol dehidrogenase. Selanjutnya oleh aldehid dehidrogenase menjadi formic acid (formate). Formate dapat menyebabkan kerusakan pada optic disk, dan asidosis metabolik secara langsung berhubungan dengan konsentrasi formate dalam darah.

3.     Toksisitas Glikol

Etilen glikol dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase menjadi glikol aldehid, yang kemudian dimetabolosme menjadi glikolik, glioksilik, dan asam oksalat. Asam tersebut berhubungan dengan penumpukan asam ;aktat dan bertanggunggung jawab untuk anion gap asidosis metabolik. Oksalat diendapkan dengan kalsium untuk membentuk kristal kalsium oksalat yang tidak larut. Kerusakan jaringan disebabkan oleh diposisi luas dari kristal oksalat dan efek toksik dari glikol dan asam glioksilik.

Asidosis metabolik dan disfungsi organ sebagai akibat utama pembentukan glikolik dan asam oksalat dari metabolisme etilen glikol. Akumulasi dari asam glikolik merupakan penyebab utama asidosis metabolik, tetapi glikolat juga mengganggu respirasi sel dan efek ini dapat mempermudah terjadinya asidosis laktat pada beberapa pasien. Gagal ginjal akut, disfungsi miokard, fungsi neurologis dan disfungsi pulmonal sebagai akibat deposisi aksalat dan kalsium pada jantung, ginjal, otak, dan paru-par. Deposisi dari kalsium oksalat pada jaringan juga dapat menyebabkan hipokalsemia yang akan mendepresi fungsi jantungdan tekanan darah.

C. Toksikokinetik dari Alkohol, Glikol, dan Aldehid

1.     Alkohol

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni dan keringat.

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon.Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim       nikotinamid-adenin-dinukleotida      (NAD)     menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida      dehidrogenase   (ALDH)   diubah   menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO₂ dan H₂O. Piruvat,     levulosa (fruktosa), gliseraldehida        (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolisme alkohol.
Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14 mg% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H₂O dan CO₂.Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma.Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil.Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.

Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas.

Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).

D. Karakteristik Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid

1.     Alkohol

·         intoksikasi ringan-sedang: inkoordinasi ringan ataksia, nistagmus, gangguan dalam mengambil keputusan dan gerak reflex. Berkurangnya inhibisi social, menimbulkan keributan atau kelakuan agresif. Dapat terjadi hipoglikemia.

·         intoksikasi dalam: koma, depresi pernapasan dan aspirasi pneumonia dapt terjadi. Pupil biasanya kecildan sering terjadi penurunan dari temperature, tekanan darah dan nadi. Rabdomiolisis dapa terjadi akibat dari imobilisai yang lama pada alas yang keras.

2.     Aldehid

·         gangguan penglihatan seperti berkurangnya ketajaman fisual, fotofobia dan pandangan kabur merupakan gejala yang paling sering dijumpai intoksikasi alkohol. Pemeriksaan fundoskopi menunjukan hiperemis disk optic, venous engorgement, atau papilledema.

·         Nyeri abdomen

·         Abnormalitus neurolmagis: bingung, stupor dan koma. Disfungsi neurolgisberat ditemukan pada pasien dengan asidosis metabolik berat.

·         Nekrosis putaminal, ditandai dengan adanya rigiditas, tremor, masked face, danmonotonus speech. Hal ini berhubungan berkurangnya aliran ke otak dan/atau akumulasi formicacid pada putamen.

·         Asidemia (terutama pH ≤  7,2) menunjukan gejala pernafasan kussmaul, gangguan fungsi jantung dan hipotensi.

3.     Glikol

·         Tanda dan gejala etilen glikol terdiri dari 3 tahap : abnormalitas neurologis (tahap SSP) yang terjadi 30 menit-12 jam setelah meminum etilen glikol, tahap kardiopulmonal yang terjadi 12-24 jam, tahap ketiga terjadi 24-72 jam setelah meminum.

·         Tanda dan gejala metabolic asidosis: pernafasan kussmaul, presdiposisi menjadi penyakit jantung kongestif atau hipotensi sering ditemukan pada semua tahap dan biasanya terlihat pada pasien dengan pH darah < 7,1-7,2.

·         Dalam 3-4 jam pertama setelah terminum, pasien terlihat intoksikasi sama seperti etanol. Osmolar gap meningkat tetapi tidak dijumpai asidosis. Gastritis dengan muntah dapat terjadi.

E. Manajemen Terapi Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid

1.     Alkohol

Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada kasus yang fatal ialah di atas 400mg.
Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit.Bila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu diperhatikan adanya penurunan kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian glukosa. Rendahnya persediaan fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan terapi.Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.

2.     Glikol

a.     Penatalaksanaan Emergensi dan Suportif

·         Pertahankan jalan nafas dengan bantuan ventilasi apabila dibutuhkan. Berikan oksigen yang cukup.

·         Atasi koma, kejang, aritmia jantung, dan asidosis metabolic apabila terjadi. Observasi pasien beberapa jam untuk memonitor berkembangnya menjadi asidosis metabolik, terutama bila simtomatis atau diketahui meminum bersamaan dengan etanol.

b.     Obat spesifik dan antidotum

·         Pemberian etanol. Untuk mensaturasi enzim alcohol dehydrogenase dan mencegah metabolism dari etilen glikol menjadi metabolit toksik. Indikasi untuk terapi etanol adalah : kadar etilen glikol > 20 mg/dL, riwayat terminum etilen glikol yang disertai dengan osmolal gap > 5 mOsm/L, tidak ada laporan oleh etanol atau produk alkohol lainnya.

F. Studi Kasus

Kasus keracunan metanol di Amerika sangat jarang ditemukan, yaitu 1% dari total kasus keracunan. Di Inggris dan Norwegia juga merupakan kasus yang sangat jarang dijumpai. Kasus keracunan metanol yang terjadi selamabulan Juni 2009 sampai bulan Mei 2010 di RSUP Sanglah sebanyak 76 kasus atau 18% dari total kasus keracunan di RSUP Sanglah, sebanyak 39 kasus diantaranya meninggal.

Keracunan metanol disebabkan karena oksidasi metanol oleh enzim dehidrogenase alkohol menjadi formaldehid, dan selanjutnya dimetabolisme menjadi asam format oleh dehidrogenase formaldehid. Asam format merupakan metabolit toksik yang berperan pada terjadinya gangguan tajam penglihatan, asidosis metabolik, kebutaan dan kematian pada penderita keracunan metanol. Gejala awal keracunan metanol adalah gangguan pada tajam penglihatan. Gangguan tajam penglihatan umumnya terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah minum/ terpapar metanol. Dampak keracunan metanol pada setiap orang sangat bervariasi, dengan minimum lethal dose antara 300 sampai 1000 mg/kgbb. Dosis minimum yang mengakibatkan kebutaanbelum diketahui, namun pernah dilaporkan kebutaan terjadi setelah minum metanol sedikitnya 4 ml.

Pada penelitian Ravichandran et al di Bombay didapatkan penderita keracunan metanol sebagian besar berusia 30–40 tahun. Penelitian Brent di Inggris menunjukkan umur penderita keracunan metanol rata-rata berusia 40 tahun. Rerata umur penderita keracunan metanol pada penelitian ini lebih muda, yaitu 28,8 ± 8,7 tahun. Hal ini kemungkinan disebabkan karena lebih banyaknya tingkat pengangguran, pengaruh lingkungan atau hanya sekedar ingin coba-coba. Adanya faktor psikologis bahwa alkohol dapat mengatasi keadaan cemas, gelisah, ketegangan, merasa kuat dan percaya diri, serta merasa mampu mengatasi stress kehidupan sehari-hari, kemungkinan merupakan salah satu penyebabnya.

Penatalaksanaan keracunan metanol antara lain dengan hemodialisis dan metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan prednison 1 mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis. Tujuan hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk mengeliminasi asam format. Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih dari 50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.

CALIFORNIA – David Hasselhoff ditemukan pingsan di rumahnya di Encino, California. Dia langsung dilarikan ke rumah sakit.David keracunan alkohol. David pertama kali ditemukan tak sadarkan diri di lantai rumah. Setelah diperiksa dokter, dokter mendiagnosa David keracunan alkohol.Level alkohol yang ditemukan di dalam darahnya adalah 39. Padahal, batas alkohol di California hanya 0,8. David nyaris tak bernapas. Ini merupakan kali ketujuh David dilarikan ke rumah sakit gara-gara alkohol.Bahkan, ada juga yang menyebutkan sudah 10 kali David nyaris tewas karena kebanyakan menenggak minuman keras.

CIANJUR – Setelah mendapat penanganan medis, nyawa Asep (28) warga Kampung Cipadang Kalapa, Desa Cikaroya, Kecamatan Warungkondang Kabupaten Cianjur tidak tertolong. Korban yang masuk rumah sakit, Selasa (11/5) sekitar pukul 22.30 WIB itu menghembuskan nafas terakhirnya, Rabu (12/5) sekitar pukul 14.30 WIB.Informasi yang dihimpun menyebutkan, Asep tiba di RSUD Cianjur dibawa keluarganya, Selasa malam sekitar pukul 22.30 WIB dengan kondisi kritis.Setelah dilakukan pemeriksaan, diduga pasien mengalami keracunan alkohol.Sebab korban mengalami muntah-muntah dan mengalami infeksi lambung.Nyawanya tidak tertolong, korban meninggal Rabu (12/5) pukul 14.30 WIB.Kemudian jenazahnya langsung dibawa pulang keluarganya ke daerah Sukanagara sekitar pukul 15.00 WIB.

           

BAB III

PENUTUP

A.     Kesimpulan

Kesimpulan yang dapat diambil dalam makalah ini adalah :

1.     Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat mengakibatkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan bahkan kematian.

2.     Etanol bekerja melalui beberapa mekanisme. Etanol berikatan secara langsung dengan reseptor asam gammaaminobutirat (GABA) pada susunan saraf pusat dan menyebabkan efek sedative sama seperti benzodiazepine, dimana mereka berikatan dengan reseptor GABA yang sama. Etanol juga merupakan antagonis glutamate N-metil-D-aspartat (NMDA) pada susunan saraf pusat. Etanol mempunyai efek langsung pada otot jantuing, jaringan tiroid dan jaringan hati.Formaldehid dapat terbentuk dari hasil metabolisme metanol oleh alkohol dehidrogenase. Selanjutnya oleh aldehid dehidrogenase menjadi formic acid (formate). Formate dapat menyebabkan kerusakan pada optic disk, dan asidosis metabolik secara langsung berhubungan dengan konsentrasi formate dalam darah. Etilen glikol dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase menjadi glikol aldehid, yang kemudian dimetabolosme menjadi glikolik, glioksilik, dan asam oksalat. Asam tersebut berhubungan dengan penumpukan asam ;aktat dan bertanggunggung jawab untuk anion gap asidosis metabolik. Oksalat diendapkan dengan kalsium untuk membentuk kristal kalsium oksalat yang tidak larut. Kerusakan jaringan disebabkan oleh diposisi luas dari kristal oksalat dan efek toksik dari glikol dan asam glioksilik.

3.     Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat.Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).

 B.    Saran

       Makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya       membangun untuk tercapainya suatu kesempurnaan sesuai dengan kaidah-kaidah penulisan makalah